病理 | 各论考试重点(上)

（这是Hmaide的第80篇推送）

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在总论里面，漏了两张图片，在这里补回来。细胞的再生潜能在选择题有考到几道。

第六章   心血管疾病

P130动脉粥样硬化的概念：

AS主要累计大中动脉；

基本病变：动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块的形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变，特别发生在心，脑等器官。

P132 病理变化（主要是基本病变，粥样斑块的构成是重中之重）；

(1)脂纹（fattystreak)

肉眼：黄色斑点或条纹，微隆起，见于主动脉后壁或分支出口处。

镜下：内膜下大量泡沫样细胞

(2)纤维斑块（fibrousplaque）

肉眼：内膜表面散在不规则隆起的白色或灰黄色斑块。

镜下：

表面：为纤维帽(平滑肌细胞和细胞外基质－胶原纤维＋蛋白多糖)

其下：游离胆固醇（FC）,平滑肌细胞（SMC）,基质,脂质，炎细胞

(3)粥样斑块  (atheromatous plaque) “粥瘤”（atheroma）

肉眼：灰黄斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜

切面：表面纤维帽瓷白；深部：多量黄色粥糜样物

镜下：

表层：纤维帽,大量胶原玻璃样变,基质,SMC；

深部：大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化；

底周：肉芽组织，少许FC、淋巴细胞；

中膜：SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏；

外膜：不同程度外膜炎,炎细胞浸润。

（4）复合病变斑块（Complicated lesion）

①斑块内出血→血肿，可机化

②斑块破裂→溃疡形成，胆固醇栓子→栓塞

③血栓形成→梗死，可机化再通

④钙化、骨化→动脉壁-硬、脆

⑤动脉瘤形成：中膜SMC萎缩，血压→动脉瘤（aneurysm）血管破裂→大出血，夹层动脉瘤

⑥血管腔狭窄：供血量减少→相应器官缺血

P139冠心病（CHD）的表现：

心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死；

a.心绞痛（angina pectoris）

①稳定性－轻型②不稳定性③变异性

b.心肌梗死

1.心内膜下心肌梗死

2.区域透壁心肌梗死(Regional transmural MI)：某大支严重狭窄+血栓形成/痉挛

病理变化:白色梗死－凝固性坏死

大体：灰白、干燥，界限清楚，地图形。

镜下：可见组织轮廓

合并症（Complications）

①肌功能失调(Papillary muscle dysfunction) 50%,1%(二尖瓣肌断裂),二尖瓣关闭不全

②心脏破裂(Rupture of heart)：1-3%，

左室前壁下1/3破裂→心包填塞→急死；

室间隔断裂(Septal rupture)→血入右室→右心功能不全

③室壁瘤(Ventricular aneurysm)

A.10-30%，多在慢性期;

B.薄弱→局限性膨出→无博动或反常搏动→心功能不全或血栓。

C.多见于左心室前壁近心尖处

④附壁血栓形成（Mural thrombosis）10%

⑤急性心包炎(Acute pericarditis) 15-30%

⑥心力衰竭(Heart failure) 32-48%

⑦心源性休克(Cardiogenic shock)  20%(当梗死范围>40%)

⑧心律失常(Arrhythmia) 75-95%，累及传导系统，可致心脏骤停、猝死 

c.心肌纤维化（myocardial fibrosis）

原因：冠状动脉腔狭窄→心肌长期慢性缺血→心肌萎缩、消失→多发性、弥漫性心肌纤维化；重者→慢性缺血性心脏病→心衰

病理：

肉眼――体大，量重，心腔扩大；

镜下――心内膜下心肌细胞弥漫空泡样变，多灶性陈旧梗死及瘢痕   

d.冠状动脉性猝死（Sudden coronary death，SCD）

猝死：自然发生的、出乎意料的突然死亡。

SCD：常见于40～50岁，男＞女，约4倍

发生：

①诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等

②夜间睡眠中发生：突然停搏、心室颤动。

表现：突然晕倒、呼吸困难、抽搐、小便失禁等

P140良性高血压：

1.机能紊乱期(Functiondisorder)

早期阶段，血压升高，常有波动，休息或治疗后可恢复；常有头晕、头痛、失眠、易怒等症状

2.动脉病变期(arterieschange phase)

1）细动脉硬化：细动脉（直径＜100um）玻璃样变，如肾入球动脉、视网膜动脉、

2）肌性小动脉纤维化：小动脉（直径＜1000um）内膜及中膜胶原纤维及弹力纤维增生，

   部位：肾小叶间动脉、弓形动脉、脑动脉等；

   病变：壁厚、腔小，纤维、纤维母细胞呈同心圆状排列，平滑肌细胞增生。

3）大动脉：并发动脉粥样硬化（AS）

3.内脏病变期（后期,三期）（visceralchange phase）

（1）心脏向心性肥大

（2）肾(kidney)原发性颗粒性固缩肾：弥漫性、对称性，缩小，变硬,

（3）高血压脑病，脑小动脉硬化、痉挛→局部缺氧→毛细血管透性↑→脑水肿，点状出血

临床：头晕、头痛、呕吐、视力障碍（眼花）、及意识模糊（颅内高压）

②脑软化液化性坏死周围胶质细胞↑→胶质疤痕

③脑出血

④眼：眼底镜检查：

P143风湿病的概念、基本病理变化和各器官病变

与动脉组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织

Ⅰ、基本病理变化

(1)变质渗出期：

胶原纤维肿胀(collagen swelling)；粘液变性(mucoid degeneration)；纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)；少量炎细胞（淋巴、浆、中性、单核）。

(2)增生期:

特征性病变(characteristic lesion)：形成风湿肉芽肿（风湿小体）（Aschoff body， Aschoffnodule）具有诊断意义(diagnosticvalue)

部位:  间质(尤小血管旁)，梭形结节病灶；

：纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)；

周围：风湿细胞，淋巴细胞、单核细胞浸润；

风湿细胞（Aschoff cell）: 胞浆丰富，嗜碱，核大，枭眼，毛虫；

Aschoff giant cell: 多个泡状核

来源: 巨噬细胞

(3)愈合(瘢痕)期：

纤维化---梭形小瘢痕(spindle scar)

反复发作，新旧病灶并存，4——6个月；

Ⅱ、各器官病变

（一）风湿性心脏病

（1）风湿性心内膜炎：

二尖瓣/主动脉瓣，灰白色粟粒大小赘生物，疣状赘生物；

早期：瓣膜—浆液渗出，肿胀，变性，纤维素性坏死→风湿细胞，闭锁缘—单排细小疣状赘生物，1－2mm灰白、半透明、不易脱落—疣状心内膜炎；

镜下：白色血栓→血小板＋纤维素，周围少量纤维素样坏死＋风湿细胞；

后期：病灶纤维化，赘生物机化→心瓣膜病；

（2）风湿性心肌炎：

灶性间质性心肌炎—心肌间质水肿；

出现典型Aschoff body，小动脉旁,梭形心肌细胞水肿及脂肪变性，有时心肌可出现纤维素样坏死，影响心肌收缩力；

（3）风湿性心外膜炎：

1)浆液渗出：心包积液(Pericardialeffusion)；

2)纤维素渗出: 绒毛心（Cor villosum）；

（二）风湿性关节炎

浆液及浆液纤维素性炎，周围软组织可见少许不典型风湿小体

（三）皮肤病变(Skin lesion)

1)渗出性病变：环形红斑（Erythema annulare）环形、淡红色，；

2)增生性病变: 皮下结节(Subcutaneous nodules)小，球形，活动，无痛；

（四）风湿性动脉炎

大小动脉均受累，小动脉常见，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、肺动脉；

风湿性动脉炎：血管炎细胞浸润，纤维素坏死；

后期：纤维化→疤痕→不规则增厚，狭窄→血栓形成。

(五）风湿性脑病

皮质下脑炎：神经细胞变性、胶质细胞增生→胶质结节累及锥体外系（基底节纹状体）→小舞蹈症

第七章   呼吸系统疾病

P162细菌性肺炎，要求了解病因，区别病理变化（大叶性肺炎重中之重，）：

一、大叶性肺炎

弥漫性纤维素渗出性炎症，90%由肺炎链球菌引起。

（1）充血水肿期（1－2天）

肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量浆液渗出物，混有少量红、中性粒、巨噬细胞,大量细菌。

（2）红色肝样变期（3－4天）

肉眼：病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。

（3）灰色肝样变期(5-6天)

肉眼：病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝。

镜下：肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。

（4）溶解消散期（一周左右）

肉眼：病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。

镜下：白细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解→咳出、淋巴管吸收。

临床联系：

（1）大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。

（2）大部分可以好转（因为肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复），若治疗不及时炎症向外侵犯引发纤维素性胸膜炎肺脓肿、脓胸，向内侵犯引发肺肉质变，侵入血道导致败血症，感染性休克（休克/中毒型肺炎）

二、小叶性肺炎

急性化脓性炎症，常累计细支气管，又称支气管肺炎。常由多种细菌混合性感染所致，治病较弱的菌群。

肉眼：大小不等、0.5-1cm、不规则、灰黄；散布两肺各叶，以下叶和背侧多见；可融合（融合性支气管肺炎）

镜下: 细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性(中性粒细胞为主)渗出，代偿肺气肿、肺不张

P168慢性阻塞性肺疾病概念及分类：

是一组慢性气道阻塞性疾病的总称，其共同特点是小气道和肺实质受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。掌握分类主要病变：

一、慢性支气管炎：

上皮: 纤毛倒伏、脱落上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生；

粘膜下腺体：肥大增生、分泌亢进，浆液腺体粘液化生→粘液栓→阻塞；

晚期：上皮和腺体萎缩；

支气管壁：充血、淋巴细胞及浆细胞浸润，平滑肌断裂、萎缩，或增生、肥大，软骨变性、萎缩、钙化或骨化

二、肺气肿

大体：大、钝、灰白、软、切面见扩大的肺泡腔

镜下：肺泡扩张→较大的腔肺泡间隔窄、断裂，肺毛细血管床↓肺小动脉内膜纤维性增厚

三、支气管扩张症

大体: ＞2mm的中小支气管,圆柱状、囊状扩张,腔内见黄绿色或血性渗出物,周围肺组织萎缩塌陷、纤维化、肺气肿

镜下: 支气管壁慢性炎症；粘膜上皮增生、鳞状化生、管壁增厚壁组织破坏；平滑肌、弹力纤维、软骨支气管周淋巴组织↑、肺组织纤维化

四、支气管哮喘(过敏反应)

大体：肺组织膨胀疏松有弹性，管腔有粘液，管壁增厚，粘液栓塞处引起局部肺不张。

镜下：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生，平滑肌肥大；基底膜增厚并发生玻璃样变；粘膜水肿，粘膜固有层、下层、基层见浆细胞。粘液栓中可见尖棱状结晶Charcot-Leyden结晶（又称为夏科-莱登结晶，由嗜酸性粒细胞中嗜酸性颗粒相互融合而成的菱形或多面形的蛋白性结晶,）。

P179鼻咽癌：

部位: 鼻咽顶部>外侧壁、咽隐窝>前壁；

大体: 局部粗糙→结节型（多见）、菜花型、粘膜下型、溃疡型，有鳞状细胞癌，腺癌，未分化癌。

P182肺癌：

1：

发生于段支气管以上位于肺门右>左，上>中、下叶(60-70%)，巨大癌块形状不规则，界不清，癌周见卫星灶，癌内可见坏死空腔，可沿支气管、淋巴管浸润，发生于段以下支气管

2.周围型: 

位于近脏层胸膜的肺组织内(30-40%)  直径2－8cm球形、结节状，无包膜，界清，侵犯胸膜、与支气管无明显关系，沿肺泡管、肺泡弥漫浸润生长

3.弥漫型: 

肺炎样外观／大小不等的结节(2-5%)    易于转移癌混淆

二、组织学类型（1999  WHO）

1．鳞状细胞癌(Squamous cell carcinoma)最常见

约占手术标本60％以上，老年男性，吸烟，生长慢，转移迟，源于段以上支气管, 80-85%，易痰细胞学检查

分型:

高分化--角化珠,细胞间桥；

中分化--细胞内角化,细胞间桥；

低分化--排列弥漫核分裂像较多，异型性明显。

支气管粘膜上皮→鳞状化生→异型增生→肺鳞癌

2．腺癌(Adenocarcinoma)

约30％-35％,女>男，大多为周围型肺癌(65%)，5年生存率不到10％；

大体: 肿块>4cm常累及胸膜，多伴纤维化和瘢痕

镜下:

高分化-细支气肺泡癌弥漫／多结节, 单层, 肺泡间隔完整；

中分化-腺腔、状，粘液分泌；

低分化-实心的细胞索或筛网状 

3. 腺鳞癌：约10%；鳞癌+腺癌，来自支气管上皮的多种分化潜能的干细胞

4. 小细胞癌：

约占10-20％，男>女,吸烟,中老年人，大体：；

镜下：癌细胞小，淋巴细胞样短梭形、燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞成群排列或呈假菊形团，神经内分泌癌，生长快，转移早，NSE,CgA,Syn(+)，支气管粘膜内的Kulchitsky细胞→小细胞癌

5．大细胞癌：

约占15-20%，片状/弥漫分布，癌细胞体积大,胞浆丰富异型明显，核分裂象多，恶性高，生长快，易广泛转移

6.肉瘤样癌(Carcinoma sarcomatodes)：

少见，高恶，分化差，形态：多形性、梭形等

第八章   消化系统疾病

P193消化性溃疡的病理变化和并发症

大体:

部位：胃小弯、十二指肠球部形状；

形态：圆形、椭圆形、切面呈漏斗状、边缘整齐、底部平坦，粘膜皱襞向溃疡集中。

大小：≤2CM。

镜下:  四层结构

1．渗出层：炎性渗出物、白细胞、纤维素。

2．坏死层：红染无结构物。

3．肉芽组织层：新生的肉芽组织。

4．疤痕组织层：机化肉芽组织、增殖性动脉内膜炎、NF断端球状增生。

并发症：愈合；溃疡出血；溃疡穿孔；幽门梗阻；癌变

P195阑尾炎的三型区别：

（1）急性单纯性阑尾炎：（acutesimple appendicitis）

早期阑尾炎，病变以粘膜或粘膜下层较重。

肉眼：轻度肿胀，浆膜面充血，失去正常光泽。

镜下：粘膜上皮可见一或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出；黏膜下各层有炎性水肿。

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎：（acutephlegmonous appendicitis）

或称为急性化脓性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来。

肉眼：阑尾显著肿胀、浆膜高度充血，表面纤维素性渗出物。

镜下：大量中性粒细胞弥漫浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿及纤维素渗出。浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，既有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。

（3）急性坏疽性阑尾炎：（acutegangrenous appendicitis）

重型阑尾炎，阑尾壁坏死。

肉眼：呈暗红色或黑色，常导致穿孔，致弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

P200病毒性肝炎的基本病变和临床病理类型：

各型肝炎基本病变相同—变质、渗出及增生

1.肝细胞变性、坏死—变质

变性：

胞浆疏松化

●气球样变:

三少：线粒体↓，嵴消失；核蛋白体↓糖原↓；

一多：溶酶体↑

一囊变：内质网；

●嗜酸性变

坏死：

★嗜酸性变→嗜酸性坏死→嗜酸性小体（凋亡）

★几个肝细胞坏死→点状坏死（急性普通型）

★气球样变→溶解坏死（重型肝炎）

★带片、灶连状→碎片状坏死：肝细胞界板破坏，界板肝细胞灶片状坏死、崩解，伴炎细胞浸润（慢性肝炎）

★带状融合→桥接坏死，、重度慢性肝炎）

2.炎细胞浸润：

汇管区，小叶内；坏死区；

主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等；

3.间质反应性增生及肝细胞再生：

增生：Kupffer细胞增生肥大；间叶细胞及纤维母细胞增生；肝细胞再生；

胞浆疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体（普通型肝炎），有相对特征性；肝细胞大片坏死、崩解（重型肝炎）

主要病变特征：

1.急性（普通型）肝炎：

临床特点：常见，有全身症状，肝大，肝区疼痛、肝功能损害。

黄疸型：甲型、丁型、戊型；

无黄疸型：乙型、丙型。

镜下：（广泛变性、坏死轻微）

肝细胞：广泛胞浆疏松化、气球样变嗜酸性变；

坏死轻微：嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎细胞浸润，肝细胞再生；

网状纤维支架完整：肝细胞再生®完全恢复原结构和功能

黄疸性肝炎与无黄疸性不同的是：肝细胞坏死稍多、稍重，肝细胞淤胆、毛细胆管胆栓形成

大体：

肝体积­，被膜紧张，临床病理联系，肝大、肝区压痛、叩击痛；

肝功能异常：血清谷丙转氨酶（SGPT）­，黄疸；

2.慢性（普通型）肝炎

 1995年我国分：轻度；中度；重度三类。

（1）轻度慢性肝炎：

●点状坏死—有

●碎片状坏死—轻、偶见

●纤维增生—汇管区周围

●肝小叶—结构完整

（2）中度慢性肝炎：

●灶、带状坏死

●碎片状坏死—中度

●桥接坏死

●小叶内纤维间隔形成

●肝小叶—结构大部保留

 (3)重度慢性肝炎：

●坏死重、广

●碎片状坏死—重度

●桥接坏死—大范围

●纤维间隔—分割小叶

●肝细胞—不规则再生；

晚期→假小叶形成，表面不平—细颗粒状质地较硬→早期肝硬化肝细胞坏死明显，淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生

毛玻璃样肝细胞：

HBsAg携带者及慢性肝炎。

光镜：胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明呈毛玻璃样

免疫酶标或免疫荧光：HBsAg阳性反应；

电镜：为线状或小管状积存在内质网池内。

意义：癌前细胞，有发展癌可能；

3.重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶性）

临床特点：起病急，发展迅猛，经过凶险，死亡率高，病程<3周

病变特点

镜下：

●肝细胞弥漫大片坏死，仅残留少量变性，肝细胞—似“大火燎原”一片荒凉

●肝窦扩张充血

●Kupffer细胞增生、肥大

●小叶内、门管区—淋巴、巨噬细胞浸润

●肝细胞再生不明显，小胆管增生

大体：

体积缩小↓，重量减轻↓ 1300g →600-800g，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄®“急性黄色肝萎缩”，或红褐色®“急性红色肝萎缩”

临床病理联系：

黄疸: 肝细胞性黄疸；

出血: 凝血因子合成↓↓；

肝衰: 解毒功能↓↓；

肾衰: 肝肾综合症；

DIC: 肝细胞坏死，血管内皮受损（病毒或抗原-抗体复合物）→激活凝血系统

P205门脉性肝硬化的病变和临床病理联系：

肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g，硬度增加，表面小结节状(＜1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。

镜下：假小叶形成。

临床病理联系：

1、门脉高压症：

Ⅰ、脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g，脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少

Ⅱ、胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等

Ⅲ、腹水：漏出液；

Ⅳ、侧支循环：

1.肠系膜下静脉→直肠静脉→髂内静脉→下腔静脉
2.脐静脉→脐周腹壁静脉→腹上静脉→乳内静脉→上腔静脉 
3.胃冠状静脉→食管下静脉→奇静脉→上腔静脉

相关：

食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血；

痔静脉丛曲张—黑便；

腹壁浅静脉曲张—“海蛇头 caputmedusae”，

2、肝功能不全：

Ⅰ、血清酶活性增高：GPT、GOT等；

Ⅱ、雌激素灭活不全：男性乳腺发育，萎缩，蜘蛛痔，肝掌。

Ⅲ、血浆白蛋白减少，球蛋白增多；

Ⅳ、出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。

Ⅴ、黄疸：主要为肝细胞性黄疸；

Ⅵ、肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起神经综合症。

Ⅶ、肝性肾病:肾小管坏死性肾病

P219原发性肝癌：

原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。

1、早期肝癌（小肝癌）：

直径<3cm, 不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性，X线诊断。

2、中晚期肝癌：

巨块型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块, 可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。

多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓，常伴肝硬变。

弥漫型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。

组织学类型

①.肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）

占75%。癌细胞多角形,胞浆丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型) ，腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。少见的有小细胞型、硬化型等。血窦丰富。可分泌胆汁。HbsAg+（乙肝表面抗原），AFP+（甲胎蛋白），CEA+（癌胚抗原），组织多肽抗原(TPA)-。

②.胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）

占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(华支睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+，HbsAg\AFP多-。

③.混合性肝癌：

占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。

第九章   淋巴造血系统疾病选择题为主

P237霍奇金淋巴瘤（RS细胞）以赵教授课后练习题为范围

（√）恶性淋巴瘤与淋巴细胞白血病存在重叠，组成一个连续的谱系。

（×）霍奇金淋巴瘤RS细胞多来源于T淋巴细胞。——B

（√）高度恶性非霍奇金淋巴瘤可由低度恶性淋巴瘤转化而成。

（×）Burkitt淋巴瘤为一种高度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤。——B

（×）类白血病反应时，常伴有明显贫血和血小板减少。(wrong point)

1.下列那种恶性肿瘤属于T细胞淋巴瘤？（D）

A.滤泡性淋巴瘤 

B.套细胞淋巴瘤  

C.原发性渗出淋巴瘤

D.蕈样肉芽肿 

E.绿色瘤 

2.有ph染色体标志的主要是哪一种白血病？（B）

A．急性粒细胞性白血病

B．慢性粒细胞性白血病

C．急性淋巴细胞性白血病

D．慢性淋巴细胞性白血病

E．急性单核细胞性白血病

3.典型的镜影细胞是（E）

A.多核瘤巨细胞 

B.细胞大，胞浆丰富，双色性

C.核大，核膜厚，核呈空泡状

D.有大嗜酸性核仁  

E.双核并列，大嗜酸性核仁，形似镜影的RS细胞

4.急性白血病时周围血的表现常是（A）（B）（C）（D）（E）

A.多数病人白细胞增多 

B.其中有大量较原始的白细胞

C.红细胞总数多低于正常 

D.血小板总数一般减少 

E.早期即出现贫血

第十章   免疫性疾病

P255AIDS

临床上AIDS分三期：

①HIV感染期

②AIDS相关综合症期

③AIDS期

病变主要为三方面

1. 淋巴组织的变化：淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜

2. 继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染中枢神经系统、肺、消化道

3. 恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。